人的肺功能水平从出生起逐渐上升，青春期达到顶峰，继而开始逐年下降。有观点认为肺功能快速下降在慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的病理机制中至关重要；而某些幼年因素，鉴于其对肺生长及成熟产生的影响，也在 COPD 病理机制中有着重要地位。
为了弄清幼年至成年期间肺功能变化的轨迹、是否有持续低肺功能水平人群存在、低肺功能水平相关的流行病学及病理机制特征，美国亚利桑那州立大学医学院的 Berry 等进行了一项研究（图森儿童呼吸研究），表明自儿童期起始的持续低肺功能水平会使 COPD 风险显著提高。文章近期发表在 AJRCCM 杂志上。
这项出生队列研究纳入 1246 名出生在 1980 到 1984 年之间的参与者。研究收集了人口统计信息 、父母亲哮喘病史、吸烟史、三岁以内急性下呼吸道病史、下呼吸道感染时的鼻咽试纸培养结果、部分受试者婴幼儿期的呼气流量-容积曲线、功能残气量时的最大呼气流量（V'maxFRC，在 6 岁时再次评估）。
参与者在 11、16、22、26、32 岁时分别进行肺功能测试。每次均评估活动性哮喘病史情况（18 岁前由父母记录，18 岁后由本人）、吸烟状态并检测唾液尼古丁含量加以确认。
研究发现，最初的 1246 名参与者中，共有 599 名受试者在 11 岁到 32 岁期间接受了 2 次及 2 次以上肺功能评估（共有 2142 份肺功能结果）。根据其第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）水平，研究人员建立了一个潜类线性混合效应模型，发现存在 2 种不同的肺功能变化轨迹：正常肺功能轨迹及持续低肺功能轨迹。
与正常肺功能轨迹参与者相比，持续低肺功能轨迹人群其母亲患有哮喘的可能性更大；3 岁前由于呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道疾病次数更多；32 岁时活动性哮喘的患病率更高。持续低肺功能轨迹人群在婴儿期及 6 岁时的 V'maxFRC 水平更低。而两组参与者的产前或儿童期 COPD 危险因素（如：父母吸烟史或托儿所方面）则无显著差异。
该研究结果表明，自儿童期起始的持续低肺功能轨迹与 COPD 密切相关，此类人群生命后期患 COPD 的风险更高；这一人群肺功能水平往往处于正常范围下限，是一个独立的特殊亚群。明确导致这种低肺功能水平的危险因素，将为预防 COPD 新策略的发展奠定基础。
