煤气中毒迟发性脑病的早期诊断 这些要点需掌握

2016-12-13 20:40 来源:丁香园 作者:陈培填
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年关将近,气温越来越低,每次从外面工作回来后,洗个热水澡是莫大的幸福。然而,一氧化碳中毒事件也悄悄地发生了,其中,不乏儿科的患者,本文介绍急性 CO 中毒迟发性脑病的早期诊断。

一氧化碳中毒又称为煤气中毒,是人体吸入 CO 后导致的急性缺氧性疾病,是急诊内科最常见的急症之一。浦东新区曾有学者研究发现,热水器使用不当是该地区导致急性 CO 中毒的主要因素,其他因素还有炭火燃烧取暖、煤气取暖等,与人们的日常生活息息相关,不容忽视 [1]

根据患者在 CO 空气中暴露的时间越长、CO 浓度越高,则其血液中碳氧血红蛋白(COHb)浓度越高,组织或脏器缺氧越严重,临床表现越重。[2]

  • 轻度(血 COHb:10%~20%): 明显头晕头痛不适,四肢乏力,心悸,胃肠道反应如恶心、呕吐。

  • 中度(血 COHb:20%~30%): 除上述轻度症状外,还有面色深红,嘴唇「樱桃红色」、大汗淋漓,心率增快,意识障碍等。

  • 重度(血 COHb:30%~50%):深昏迷状态,生理反射明显减弱或消失,大小便失禁,心跳呼吸骤停等。

DEACMP

在该类重度昏迷病例中,可高达 50% 的患者在 2~60 天的「假愈期」后,出现以精神症状(如痴呆、人格改变、躁狂等)、锥体系及锥体外系症状(如震颤麻痹,以四肢肌张力增高显著而震颤不明显为主要表现)、癫痫发作等脑功能障碍为主要表现的脑功能障碍,即为急性 CO 中毒迟发性脑病(DEACMP),该病临床表现多于 2 周左右达高峰。

发病机制

DEACMP 的发病机制有缺血缺氧学说、细胞毒损伤学说、再灌注和自由基损伤学说及免疫损伤学说等,但目前说法不一 [10]。有学者建动物模型,在急性 CO 中毒后,动物血小板活性增高,且脑组织细胞粘附分子表达增加,导致脑微小动脉血栓形成,白细胞浸润等造成脑组织损伤,导致 DEACMP 的发生,而「假愈期」的产生,可能与中枢神经系统在脑损害后,机体免疫反应中免疫细胞的激活等过程有关 [3]

危险因素

DEACMP 的发病危险因素:昏迷时间长、中毒程度、中度及以上患者急性期过早停止治疗或治疗不当、假愈期重大精神刺激、年龄>40 岁、脑力劳动、有高血压糖尿病等基础病。其中,昏迷时间 4 h 以上及年龄>40 岁是最大危险因素 [2,3,4]

辅助检查

1. 实验室检查:下列实验室检查,可早期预测急性 CO 中毒者 DEACMP 的发生 [4]

(1)COHb:CO 中毒的特异性指标,是诊断和评估中毒程度的指标。

(2)C-反应蛋白:急性 CO 中毒者 CRP 值越高预后越差,且 DEACMP 患者升高的幅度更高、持续的时间更长,可能是 DEACMP 早期预测指标之一。

(3)D-二聚体检测:假愈期患者血浆 D-二聚体升高,需高度警惕迟发性脑病的发生。

(4)肌酸激酶脑型同工酶:非 DEACMP 患者 CK-BB 在达高峰后下降,逐步正常,而 DEACMP 患者则表现为继续升高,或下降后仍超过正常水平。

(5)乳酸清除率:血乳酸(Lac)的含量越高,缺氧越严重,引发 DEACMP 的概率越高。虽然其对 DEACMP 发生的预测敏感度高,但其特异性及准确性较低,如果能配合血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)共同检测,则更为理想 [5]。再者,DEACMP 患者乳酸清除率较非 DEACMP 患者低。

备注:乳酸清除率 =[(初始血乳酸水平-治疗后血乳酸水平)/初始血乳酸水平]

2. 影像学检查 [6]

(1)CT:在 DEACMP 中异常率高于非 DEACMP 患者,其主要改变表现在苍白球上,以低密度改变为主,也可用于排除性诊断。

(2)MRI:有学者认为,MRI 中的弥散表观系数值的降低,对 DEACMP 的诊断有预测价值,但目前说法不一 [7]

3. 生理电活动检查:

(1)脑电图:急性 CO 中毒患者脑电图异常率为 94%,而 DEACMP 则达 100%,表现为持续低幅 θ 波或高幅 s 波 [8]

(2)心电图:缺血缺氧环境下,使心肌受损,可出现心律失常等心电图表现。

(3)脑干听觉诱发电位:可用于 DEACMP 的早期诊断 [9]

诊断

DEACMP 的诊断:有明确急性 CO 中毒病史,在「假愈期」后出现的以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹等脑功能障碍表现,配合辅助检查结果,排除其他疾病后可诊断该病。

预后

DEACMP 病程长、迁延难愈,大多数患者经治疗后可生活自理或达到更好水平,年龄轻者可恢复工作能力。

延伸阅读

精彩 PPT:一氧化碳中毒后迟发性脑病

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参考资料

1. 赵宜静,等.385 例非职业性一氧化碳中毒流行病学特征分析 [J]. 中华劳动卫生职业病杂志,2013,31(4):287-288

2. 王吉耀. 内科学(8 年制)[M]. 第 2 版. 北京: 人民卫生出版社,2010:1246

3. 葛环, 等. 一氧化碳中毒临床治疗指南 (四)[J]. 中华航海医学与高气压医学杂志,2013,20(5):356-358

4. 田富香, 等. 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素及早期诊断进展 [J]. 海南医学,2016,27(5):782-784

5. 刘劲松, 等. 早期联合检测动脉血 Lac 及血清 NSE 对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值 [J]. 医学研究杂志,2015,44(3):137-140

6. 高春锦, 等. 一氧化碳中毒临床治疗指南 (一)[J]. 中华航海医学与高气压医学杂志,2012,19(2):127-129

7.Kim JH,Chang KH,Song IC,et al.Delayed encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication:diffusivity of cerebral white matter lesions.AJNR Am J Neuroradiol,2003,24(8):1592-1597

8.Fiz-Gerald MJ,Patrick G.Longitudinal quantitative EEG findings after acute carbon monoxide exposure:two case studies.Clin Electroenceplialogr,1991,22 (4):217-224

9. 穆俊林,等. 脑干听觉诱发电位对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值 [J]. 临床神经病学杂志,2011 . 24 (2) : 105-107

10. 王文岚, 等. 一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展 [J]. 中国急救医学,2012,32(11):1041-1045

编辑: 刘芳

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