儿科病人多无法自述病情，天性好动又缺乏安全意识，在临床工作中，需时刻警惕中毒意外的可能，笔者最近接诊了这样一位小患儿：
患儿，男，1 岁 9 月，因「呕吐 1 小时」入院。
患儿于 1 小时前出现呕吐胃内容物 1 次，无咖啡样物及胆汁，无发热，无腹痛，无腹泻，至我院就诊。
查体：T 36.8℃，P 157 次/分，R 33 次/分，Wt 12.5 kg，SPO2 86%，神志清，反应可，口唇、甲床发绀，双侧瞳孔等大等圆，直径约 3 mm，对光反射灵敏。颈软，无抵抗，气管居中，呼吸平顺，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，肝脾不大，肠鸣音正常。四肢稍凉，毛细血管充盈时间 2 秒，活动自如，肌张力正常。双侧克氏征、布氏征、巴氏征阴性。
如下图：
1. 病例分析
（1）病例特点：1 岁 9 月男孩，起病急，无感染相关病史，表现为呕吐，体查呼吸、心率增快，发绀；
（2）呕吐患儿因迷走神经兴奋，可表现为面色苍白、大汗、肢端凉，尤其在诺如病毒、轮状病毒流行的秋冬季节更常见；
（3）综合患儿临床表现，分析如下：
患儿发绀，但无寒战，呼吸、心率增快与体温不相符，不考虑发热所致；
无咳嗽、肺部无啰音，不支持肺部病变所致；
心脏无杂音，发绀新出现，不考虑心源性发绀；
发绀考虑中毒可能性大；
症状、双侧瞳孔查体不支持有机磷中毒；
家属否认家中有特殊药物如精神类药物及毒物。
（4）重新采集病史，家中无类似患者，家属诉患儿进食腌制豆角，据此肠源性发绀基本明确，考虑亚硝酸盐中毒可能。
2. 辅助检查
血气分析提示氧分压 75 mmHg，支持亚硝酸盐中毒改变。
3. 治疗措施
无法完善毒理学检查，果断根据临床表现经验性予亚甲蓝及大剂量维生素 C 治疗，结果患儿发绀迅速缓解，如下图：
4. 亚硝酸盐中毒知识点总结
（1）亚硝酸盐中毒剂量及常见原因
亚硝酸盐可与血红蛋白结合产生高铁血红蛋白，体内高铁血红蛋白大于 10% 称为高铁血红蛋白血症，使红细胞失去携氧能力，并对周围血管有直接麻痹作用。
一般来说，一次性摄入 0.2～0.5g 亚硝酸盐即可引起中毒（中毒剂量），一次性摄入 3g 即可致死（致死剂量）。
常见中毒的原因主要有以下几个方面：
储存过久的蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，原来菜内的硝酸盐会转化成亚硝酸盐；
刚腌不久的蔬菜含有大量的亚硝酸盐，腌肉或熟食制品加入过量的硝酸盐或亚硝酸盐；
用含硝酸盐高的饮用水煮食物并用不洁器皿放置过夜后，硝酸盐在细菌的作用下还原为亚硝酸盐；
食用蔬菜过多时，大量硝酸盐进入肠道，若肠道消化功能不佳，则肠道内的细菌可将硝酸盐转化为亚硝酸盐；
误将亚硝酸盐当做食盐、面碱或白糖加入食品。我们通常所见的亚硝酸盐中毒多数都是由此引起的。
（2）亚硝酸盐中毒的临床表现
亚硝酸盐中毒的潜伏期长短不等，与摄入量、浓度有关。潜伏期长者 1～2 天，短者仅 10 分钟左右；
通常中毒的儿童最先出现症状，表现为：指甲及皮肤紫绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。中毒严重者还可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷，最后可因呼吸、循环衰竭而死亡；
对近期有饱食青菜类或短期腌制菜类而出现上述症状，皮肤黏膜呈典型的蓝灰、蓝褐或蓝黑色，医学上叫做肠源性青紫症，应高度怀疑为亚硝酸盐中毒。
（3）治疗
一般处理：吸氧，卧床休息，严密监测生命体征；
清除毒物：采用催吐，洗胃，导泻方法。中毒时间较长者，可配合高位灌肠；
特效解毒剂的使用：亚甲蓝 ( 美蓝) 是亚硝酸盐中毒特效药，亚甲蓝能还原高铁血红蛋白，恢复正常输氧功能，每公斤体重 1～2 mg 计算，1～2 mg /kg + ( 25%～50% 葡萄糖)20～40 ml 缓慢静脉推注 10～15 min。一般治疗 30 min 后可明显好转，若 1～2 h 后症状不缓解的患者，重复注射全量或半量。病情好转后口服 1% 的亚甲蓝，每次 3～5 mg/kg/次，一天 3 次。同时静脉点滴高渗葡萄糖，提高血液渗透压，增强解毒功能并有短暂利尿功能；
其他：大剂量维生素 C( 1～ 2 g/d) 、细胞色素 C(0.25～0.5 mg/kg)，对症综合治疗，重点支持呼吸循环功能，稳定内环境，保护肝脑肾功能。
（4）亚甲蓝应用注意事项
亚甲蓝不能皮下、肌内和鞘内注射；
应严格控制亚甲蓝剂量，大剂量（5～10 mg/kg）作用相反，可导致高铁血红蛋白血症，用于氰化物中毒的抢救；
G-6-PD 缺乏者禁用，但可以输新鲜血 200～400 ml，必要时换血疗法。
参考文献
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